Hemorragia Digestiva Alta

Hemorragia Digestiva Alta

       Es la pérdida de sangre originada en el esófago, estómago o duodeno hasta el ángulo de Treitz. Es una de las complicaciones más graves del aparato digestivo y un frecuente motivo de hospitalización. Las dos causas más habituales son por úlcera péptica y la secundaria a hipertensión portal. (Almarsegui)

Signos y Síntomas

       El síntoma más importante de la hemorragia aguda es la visualización al hacer de vientre de sangre fresca, semidigerida o a modo de melenas.

       Se llaman melenas a un tipo especial de deposición que está compuesta de sangre digerida, y que presenta un aspecto pastoso y pegajoso, negro brillante (similar al alquitrán), con un olor fétido muy peculiar como a carne podrida. Cuanto más oscura, maloliente y digerida este la sangre significa que su procedencia es más alta (estómago, duodeno, porciones altas del intestino delgado).

      Otro síntoma frecuente es el aumento de los ruidos intestinales y una especial sensación de «flojera» debida a la bajada de la tensión arterial de modo brusco. En los casos más importantes aparece taquicardia, sudor frío, mareo, pérdida de conciencia e incluso shock. Si la hemorragia no se control puede tener un desenlace fatal. (Clinica Universidad de Navarra, 2015)

Por ende los signos y síntomas de una hemorragia digestivas son:

·         Hematemesis: vómito con sangre

·         Melena: deposiciones negras con sangre digerida

·         Anemia: cuando el sangrado es desapercibido

·         Hematoquezia: (ocasionalmente) sangre roja por recto proveniente de tracto digestivo superior en sangrados masivos y dado que la sangre actúa como laxante esta se mueve a gran velocidad y se observa un tránsito muy acelerado).

Etiología

       Las dos causas más frecuentes de HDA son la úlcera péptica (duodenal o gástrica) y la secundaria a hipertensión portal, representando el 50 y el 25 % de los ingresos, respectivamente.

·         Ulcera péptica:

       Una o más lesiones consistentes en pérdida de sustancia de la pared gástrica, cuya profundidad alcanza a la muscular propia, y pueden estar situadas en cualquier segmento del esófago, estómago o duodeno.

·         Erosiones:

      Una o más lesiones consistentes en pérdida de sustancia, cuya profundidad no sobrepasa a la submucosa, y pueden estar situadas en cualquier segmento del esófago, estómago o duodeno.

·         Esofagitis:

      Inflamación del tercio inferior de la mucosa esofágica producido usualmente por reflujo gastroesofágico.

Únicamente en esofagitis graves se presenta una HDA y es raro que precise tratamiento endoscópico.

·         Várices esofágicas:

      Dilataciones venosas del plexo submucoso del esófago que aparecen para descomprimir el sistema venoso portal. (Almarsegui)

Factores de Riesgo

·         Edad: Personas entre los 60 y 65 años

·         Patología concomitante (cirrosis hepática, alteraciones de la coagulación)

·         Ingesta de fármacos (antiinflamatorios no esteroidales, anticoagulantes, ASPIRINA: Aproximadamente 130% más de riesgo de Hemorragia)

·         Antecedentes personales de úlcera

·         Sangrado anterior

·         Ingesta de alcohol (Almarsegui)

Complicaciones

·         Shock Hipovolémico:

·         Hipotensión severa

·         Taquicardia

·         Insuficiencia renal aguda por necrosis tubular

·         Neumonía por aspiración

·         Ángor Hemodinámico

Tratamiento

·         Endoscopía digestiva alta:

      Se procurará realizarla precozmente (Dentro de las 12 horas del tiempo 0 de sangrado), una vez se haya logrado remontar al paciente y cuando éste se encuentre estable hemodinámicamente.

Siempre que sea posible se efectuará con sedación del paciente.

10–20 % de los casos no se logra precisar el diagnóstico, dado que algunos sangrados están muy ocultos o se encuentran en la 2ª porción del duodeno, donde no llega el endoscopio.

·         Arteriografía

     Su indicación se halla limitada a aquellos pacientes con HDA que presentan una hemorragia persistente y no ha podido localizarse su origen por endoscopia alta o baja, y que, por su gravedad, resulta necesario llegar a un diagnóstico de la lesión.

Además de su valor diagnóstico, también puede tener una utilidad terapéutica, actuando sobre la lesión sangrante; para ello se debe practicar primero una arteriografía selectiva y una vez localizado el vaso sangrante se procede a la embolización de éste mediante gelfoam o esponja de gelatina.

Para que esta técnica sea rentable, desde un punto de vista diagnóstico, es condición imprescindible que al inyectar el contraste se esté produciendo una extravasación sanguínea activa en una cantidad mínima de 0,5 ml/min.

·         Estudios de laboratorio

Hematocrito y hemoglobina

Grupo sanguíneo y Rh

Hemograma

Nitrógeno ureico y creatinina (dado que consecuencia de hemorragia puede ser una insuficiencia renal aguda)

Estudios de coagulación (protrombina y plaquetas)

Electrolitos en plasma

Enzimas hepáticas y bilirrubinas  (Almarsegui)

Tratamiento Farmacológico

     Las causas más frecuentes de HDA susceptibles de ingreso en la UCE son las debidas a ulcus gastroduodenal, esofagitis, síndrome de Mallory-Weiss y lesiones agudas de la mucosa gástrica por gastroerosivos. En estos casos está indicado utilizar fármacos que disminuyan la secreción ácida del estómago. Se utilizarán, cuando sea posible por vía oral. En los pacientes que deban permanecer a dieta absoluta, se utilizará la vía endovenosa. Se usarán inhibidores de la bomba de protones (omeprazol y similares)

Se utilizara Omeprazol en dosis de 20 mg por vía oral cada 12 horas si es por patología esofágica y si es por patología gastroduodenal se administrara por EV: 80 mg en bolo, seguidos de perfusión a 8 mg/hora durante 3 días y por vía oral: 40 mg cada 12 horas durante 3 días. (RioRoja, 2005)

Cuando los pacientes sean dados de alta, se iniciará tratamiento erradicador del Helicobacter pylori en los casos en los que el test de determinación hubiera resultado positivo

Se administrara Omeprazol cada 12 horas + amoxicilina 1 g cada 12 horas + claritromicina 500 mg cada 12 horas. El tratamiento debe mantenerse durante 7 días. (RioRoja, 2005)

Cuidados de Enfermería

·         Irán encaminados a prevenir el shock hipovolémico, en primer lugar monitorizaremos al paciente, colocaremos dos vías periféricas de perfusión de gran calibre si fuera posible. Incluiremos una vía central para medición de presión venosa central

·         Extracción de sangre para hemograma, bioquímica, coagulación y pruebas cruzadas (cruzar y reservar dos concentrados de hematíes)

·         Control contante de signos vitales para evitar complicaciones

·         Realización de ECG